COVID-19 და გულ-სისხლძარღვთა სისტემა

მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის კორონავირუსი 2 (SARS-CoV-2) აინფიცირებს მასპინძელ უჯრედებს ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ენზიმი 2 (ACE2) რეცეპტორების საშუალებით, რაც იწვევს კორონა-ვირუსულ დაავადებასთან (COVID-19) ასოცირებულ პნევმონიას, ასევე არის ასოცირებული გულის კუნთის  მწვავე დაზიანებასა და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის (გსდ) ქრონიკული დაავადებების გამწვავების ეპიზოდებთან. ამიტომ, COVID-19–ის მკურნალობის დროს, განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პროფილს. 2019 წლის დეკემბერში, ჰუბეის პროვინციაში, ვუჰანში, დაფიქსირდა ახალი კორონა ვირუსით გამოწვეული პნევმონიის ეპიდაფეთქება. ვირუსი მალევე გავრცელდა მთელ ჩინეთში, რომელიც ხასიათდებოდა პანდემიური გავრეცლების რეალური რისკით. იდენტიფიცირებისა და იზოლაციის შემდეგ, ვირუსს თავდაპირველად ახალი კორონავირუსი 2019 (2019-nCoV) ეწოდა, შემდგომ ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციამ მას ოფიციალურად მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის კორონავირუსი 2 (SARS-CoV-2) უწოდა. 2020 წლის 30 იანვარს ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციამ SARS-CoV-2-ის ეპიდაფეთქება საერთაშორისო მნიშვნელობის საზოგადოებრივი ჯანდაცვის საფრთხედ გამოაცხადა. 2003 წლის ეპიდაფეთქების გამომწვევ SARS-CoV-თან შედარებით, SARS-CoV-2-ს გადაცემის ძლიერი შესაძლებლობა გააჩნია. დადასტურებული შემთხვევების სწრაფი მატება ძალზე ართულებს COVID-19-ის პროფილაქტიკასა და კონტროლს. მიუხედავად იმისა, რომ COVID-19-ის კლინიკურ მანიფესტაციებში დომინირებს რესპირატორული სიმპტომები, ზოგიერთ პაციენტში გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანების სიმპტომები ვლინდება. აქედან გამომდინარე,  გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ სისხლძარღვოვანი გართულებების, მათ შორის ლეტალური გამოსავლის, რისკი. ამიტომ, SARS-CoV-2-ით გამოწვეული გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანების და მისი ძირითადი მექანიზმების შეფასებას უდიდესი მნიშვნელობა ენიჭება, იმდენად, რამდენადაც შესაძლებელია ასეთი პაციენტების დროული და ეფექტური მკურნალობა და  ლეტალური გამოსავლის თავიდან აცილება.  

SARS-CoV-2 და ACE2

ACE2 მემბრანა-შეჭიდული ამინოპეპტიდაზაა, რომელსაც გულ-სისხლძარღვთა და იმუნურ სისტემებში განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება. გარდა ამისა, ACE2 გამოვლენილია როგორც კორონავირუსების, მათ შორის როგორც SARS-CoV და SARS-CoV-2-ის, ფუნქციური რეცეპტორი. SARS-CoV-2 ინფექციის გამშვები მექანიზმია ვირუსის სპაიკ პროტენის შებოჭვა ACE2-თან, რომელიც მკვეთრად არის გამოხატული გულსა და ფილტვებში. SARS-CoV-2 ძირითადად შეიჭრება ალვეოლურ ეპითელურ უჯრედებში, რის შედეგადაც აღინიშნება რესპირატორული სიმპტომები. ეს სიმპტომები უფრო მწვავეა გსდ–ით დაავადებულ პაციენტებში, რაც შესაძლოა, დაკავშირებული იყოს ამ პაციენტებში ACE2-ს სეკრეციის მომატებასთან, ჯანმრთელ პირებთან შედარებით. ACE2-ის დონე შეიძლება გაიზარდოს რენინ–ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის ინჰიბიტორების გამოყენებით. იმის გათვალისწინებით, რომ ACE2 SARS-CoV-2 ფუნქციური რეცეპტორია, COVID-19-ით დაავადებულ პაციენტებში აგფ ინჰიბიტორებით ან ანგიოტენზინ-რეცეპტორების ბლოკატორებით  ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის უსაფრთხოება და პოტენციური ეფექტები სიფრთხილით უნდა იქნას განხილული. თუმცაღა, პაციენტები COVID-19-ით და ჰიპერტენზით, რომლებიც იღებენ აგფ ინჰიბიტორს ან ანგიოტენზინ-რეცეპტორების ბლოკატორს, უნდა გადავიდნენ თუ არა სხვა ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატზე, ჯერჯერობით სადისკუსიო საკითხად რჩება და ითხოვს დამატებით მტკიცებულებებს.

გულის კუნთის მწვავე დაზიანება 

კვლევების მიხედვით, შუა აღმოსავლეთის რესპირაციული სინდრომის კორონავირუსმა (MERS- CoV) შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე მიოკარდიტი და მასთან ასოცირებული გულის უკმარისობა. SARS-CoV-2-სა და MERS-CoV–ს მსგავსი პათოგენურობა აქვთ და ამ ვირუსებით გამოწვეული მიოკარდიუმის დაზიანება უდაოდ ზრდის პაციენტთა მკურნალობის სირთულეს. SARS-CoV-2–თან დაკავშირებული მიოკარდიუმის დაზიანება ვუჰანში COVID-19 დიაგნოსტირებული პირველი 41 პაციენტიდან ხუთში აღინიშნა, რომელიც ძირითადად გამოვლინდა მაღალი მგრძნობელობის ბიომარკერის ტროპონინის I (hs-cTnI) დონის მომატებით (> 28 pg/ml). ამ კვლევაში, მიოკარდიუმის დაზიანების მქონე ხუთი პაციენტიდან ოთხი განთავსდა ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში (ICU), რაც მიუთითებს COVID-19 დაავადებულ პაციენტებში მიოკარდიუმის დაზიანების სერიოზულ ხასიათზე. არტერიული წნევის დონე მნიშვნელოვნად მაღალი იყო იმ პაციენტებში, რომლებიც ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში მკურნალობდნენ, დანარჩენებთან შედარებით, რომლებიც აქ არ გადიოდნენ მკურნალობას (საშუალო სისტოლური წნევა 145 მმ.ვწყ.სვ და 122 მმ.ვწყ.სვ შესაბამისად; p მნიშვნელობა<0.001). სხვა კვლევის მიხედვით, ვუჰანში COVID-19–ით დაავადებული 138 პაციენტიდან 36-ს, მძიმე სიმპტომებით, მკურნალობდნენ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. მიოკარდიუმის დაზიანების ბიომარკერების დონე  მნიშვნელოვნად მაღალი იყო იმ პაცინტებში, რომლებიც მკურნალობდნენ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში, ვიდრე მათში რომლებიც არ მკურნალობდნენ აღნიშნულ განყოფილებაში (კრეატინკინაზის მედიანის დონე 18 U/L და 14 U/L-ის შესაბამისად, p მნიშვნელობა <0.001; hs-cTnI დონე 11.0 pg/ml და 5,1 pg/ml შესაბამისად, p მნიშვნელობა=0.004). გარდა ამისა, ჩინეთის ჯანმრთელობის ეროვნული კომისიის ცნობით, SARS-CoV-2 ინფექციის დადასტურებულ შემთხვევებს შორის, ზოგიერთი პაციენტი თავდაპირველად ექიმთან გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ ჩივილებით მივიდა. ასეთ პაციენტებში უფრო ხშირად აღინიშნებოდა გულის პალპიტაცია და ტკივილი გულმკერდის არეში, ვიდრე ისეთი რესპირატორული სიმპტომები როგორიცაა: ცხელება და ხველა, მაგრამ მოგვიანებით მათ COVID-19-ის დიაგნოზი დაუდგინეს.   

ჩინეთის ჯანმრთელობის ეროვნული კომისიის მონაცემებით, COVID-19–ით გარდაცვლილთა შორის, ანამნეზში გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების არმქონე პაციენტების 11.8%-ში გამოვლინდა გულის კუნთის დაზიანება ან გულის გაჩერება ჰოსპიტალიზაციის პერიოდში. ამდენად, COVID-19-ით დაავადებულ პაციენტებში დაავადების პროგრესირების პერიოდში გულ-სისხლძარღვთა სიმპტომების გამოვლენა მაღალია სისტემური ანთებითი რეაქციის და იმუნური სისტემის მხრივ განვითარებული დარღვევების გამო. SARS-CoV-2 ინფექციით გამოწვეული მიოკარდიუმის მწვავე დაზიანების მექანიზმი შესაძლოა, დაკავშირებული იყოს ACE2–თან. ACE2-ის ექსპრესია ფართოდაა გამოხატული არა მხოლოდ ფილტვებში, არამედ გულ-სისხლძარღვთა სისტემაში და ამდენად, გულის დაზიანებაც შეიძლება, დაკავშირებული იყოს ACE2-თან.  მიოკარდიუმის დაზიანების სხვა შემოთვაზებული მექანიზმები მოიცავს ციტოკინების “შტურმს“, რომელიც გამოწვეულია T ჰელპერების ტიპი 1 და ტიპი 2 უჯრედების არაბალანსირებული რეაგირებით და COVID-19-ით გამოწვეული რესპირატორული დისფუნქციით და ჰიპოქსემიით, რაც მიოკარდიუმის უჯრედების დაზიანებას იწვევს. 

ქრონიკული კარდიოვასკულარული დაავადებები

SARS-CoV ინფექციისგან გამოჯანმრთელებულ 25 ადამიანზე 12-წლიანი დაკვირვების შედეგად გამოვლინდა, რომ 68%-ს აღენიშნებოდა ჰიპერლიპიდემია, 44%-ს - გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დარღვევები და 60%-ს - გლუკოზის მეტაბოლიზმის დარღვევა. ამასთან, მეტაბოლური ინდიკატორების შეფასებით დადგინდა, რომ ლიპიდური მეტაბოლიზმის მართვა რთული იყო SARS-CoV-ინფექცია გადატანილ პაციენტებში. მექანიზმები, რომლითაც SARS-CoV ინფექცია იწვევს დისლიპიდემიასა და გლუკოზის მეტაბოლიზმის დარღვევებს, ჯერ კიდევ გაურკვეულია. იმის გათვალისწინებით, რომ SARS-CoV-2–სა და SARS-CoV-ს მსგავსი სტრუქტურა გააჩნიათ, ამ ახალმა ვირუსმაც შეიძლება გამოიწვიოს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ქრონიკული დაზიანება; ამიტომაც COVID-19-ის მკურნალობის დროს განსაკუთრებული ყურადღება გსდ-ს დაცვას უნდა მიექცეს.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების მქონე პაციენტები

მეტაანალიზმა უჩვენა, რომ პაციენტებში, რომელთაც უკვე აღენიშნებათ გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პორბლემები, უფრო დიდი ალბათობით ვლინდება MERS-Cov ინფექცია. მეორეს მხრივ, MERS-Cov ინფექციის მძიმე სიმპტომების მქონე პაციენტთა 50%-ს აღენიშნებოდა ჰიპერტენზია და  დიაბეტი, ხოლო 30%-ს - გულის პრობლემები. ახალი კორონავირუსის ინფექციით გამოწვეული პნევმონიის დიაგნოზისა და მკურნალობის სახელმძღვანელოს მიხედვით, თანმხლები დაავადებ(ებ)ის მქონე ასაკოვანი ადამიანები უფრო ხშირად ავადდებიან SARS-CoV-2-ით, განსაკუთრებით ისინი, რომელთაც აღენიშნებათ ჰიპერტონული და გულის იშემიური დაავადება ან შაქრიანი დიაბეტი. ამასთან, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების არსებობის შემთხვევაში SARS-CoV-2–ის ინფექცია უფრო მძიმედ მიმდინარეობს.

სწორედ ამიტომ, COVID-19-ით გამოწვეული სიკვდილიანობის შემთხვევათა დიდი წილი გსდ-ით დაავადებულებზე მოდის. ერთ-ერთი კვლევის შედეგების მიხედვით მძიმე სიმპტომების მქონე COVID-19-ს შორის, 58%-ს აღენიშნებოდა ჰიპერტონული დაავადება, 25%-ს გულის იშემიური დაავადება და 44%-ს არითმია. SARS-CoV-2 პაციენტთა სიკვდილიანობის შესახებ ჩინეთის ჯანმრთელობის ეროვნული კომისიის მიერ გამოქვეყნებული მონაცემებით, გარდაცვლილთა 35%-ს ანამნეზში აღენიშნებოდა ჰიპერტონული დაავადება, ხოლო 17%-ს - გულის იშემიური დაავადება. შესაბამისად, SARS-CoV-2-მა ინფექციამ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე პაციენტებში შესაძლოა გამოიწვიოს პნევმონიის მძიმე ფორმა და დაავადების მძიმე მიმდინარეობა. დამატებით, 60 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებს უფრო მძიმე სიმპტომები და უფრო მძიმედ მიმდინარე პნევმონია აღენიშნებათ, ვიდრე 60 წლამდე ასაკში.

პაციენტებს მწვავე კორონარული სინდრომით, რომლებიც ინფიცირდებიან SARS-CoV-2-ით, ძალიან მძიმე პორგნოზი აქვთ. ასეთ პაციენტებში გულის ფუნქციური რეზერვი მცირდება მიოკარდიული იშემიის გამო. SARS-CoV-2-ით ინფიცირებისას გულის უკმარისობის განვითარების შანსი დიდია, რაც ამ პაციენტის ჯანმრთელობის მდგომარეობის სწრაფ გაუარესებას იწვევს.  უხანში COVID-19 პაციენტთა ჯგუფში, რომელთაც წარსულში გადატანილი ჰქონდათ მწვავე კორონარული სინდრომი, მაღალი სიკვდილიანობა გამოვლინდა. ასეთ პაციენტებში საჭიროა ანტივირუსული მედიკამენტების გამოყენების მონიტორინგი. COVID-19-ით დაავადებული 138 პაციენტის კვლევაში, 88.9%-ს ანტივირუსული მედიკამენტები ეძლეოდა. ცხადია, ზოგიერთმა ანტივირუსულმა პრეპარატმა შესაძლოა გამოიწვიოს გულის უკმარისობა, არითმია ან გულ-სისხლძარღვთა სხვა დაავადება. ამდენად, COVID-19-ის მკურნალობის დროს, განსაკუთრებით ანტივირუსული პრეპარატების გამოყენებისას, მიოკარდიუმის ინტოქსიკაციის რისკი ზედმიწევნით უნდა გაკონტროლდეს და, ზოგადად, COVID-19-ის მკურნალობისას განსაკუთრებული ყურადღება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციის შეფასებასა და დაცვას უნდა მიექცეს.

წყარო: Ying-Ying Zheng, Yi-Tong Ma, Jin-Ying Zhang, Xiang Xie

COVID-19 and the cardiovascular system

კარდიოლოგიის დეპარტამენტი, ჟენჟოუს უნივერსიტეტის აფილირებული კლინიკა, ჟენჟოუ, ჩინეთი

კარდიოლოგიურ პათოლოგიათა მართვის მთავარი ლაბორატორია, ჰენანის პროვინცია, ჟენჟოუ, ჩინეთი

კარდიოლოგიის დეპარტამენტი, ხინჯიანგის სამედიცინო უნივერსიტეტის პირველი აფილირებული კლინიკა, ურუმჩი, ჩინეთი